หลังจากความเสียหายเฉียบพลันหรือเรื้อรังต่อสิ่งกีดขวางของผิวหนังชั้นนอก กลไกการซ่อมแซมที่เกิดขึ้นเองของผิวหนังจะเร่งการผลิตเคราติโนไซต์ ลดระยะเวลาในการเปลี่ยนเซลล์ผิวหนังชั้นนอกให้สั้นลง และเป็นสื่อกลางในการผลิตและปล่อยไซโตไคน์ ส่งผลให้เกิดภาวะเคราตินมากเกินไปและการอักเสบเล็กน้อยของผิวหนัง . นี่เป็นเรื่องปกติของอาการผิวแห้ง
การอักเสบเฉพาะที่อาจทำให้ผิวแห้งมากขึ้น ที่จริงแล้วการสลายของสิ่งกีดขวางผิวหนังชั้นนอกจะส่งเสริมการสังเคราะห์และการปลดปล่อยชุดของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น IL-1he TNF เพื่อให้เซลล์ภูมิคุ้มกันฟาโกไซติก โดยเฉพาะนิวโทรฟิล ถูกทำลาย หลังจากถูกดึงดูดไปยังบริเวณที่แห้ง หลังจากไปถึงจุดหมายปลายทาง นิวโทรฟิลจะหลั่งเม็ดเลือดขาวอีลาสเทส, คาเทซิน จี, โปรตีเอส 3 และคอลลาเจนเนสเข้าไปในเนื้อเยื่อโดยรอบ และสร้างและเพิ่มคุณค่าของโปรตีเอสในเคราติโนไซต์ ผลที่ตามมาที่อาจเกิดขึ้นจากกิจกรรมโปรตีเอสมากเกินไป: 1. ความเสียหายของเซลล์; 2. การปล่อยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ 3. ความเสื่อมก่อนวัยของการสัมผัสระหว่างเซลล์ต่อเซลล์ซึ่งส่งเสริมการแบ่งเซลล์ กิจกรรมของเอนไซม์โปรตีโอไลติกในผิวแห้ง ซึ่งอาจส่งผลต่อเส้นประสาทรับความรู้สึกในชั้นหนังกำพร้า สัมพันธ์กับอาการคันและความเจ็บปวด การใช้กรด tranexamic และ α1-antitrypsin (ตัวยับยั้งโปรตีเอส) เฉพาะที่กับภาวะซีโรซีสมีประสิทธิภาพ โดยแนะนำว่า xeroderma เกี่ยวข้องกับการทำงานของเอนไซม์โปรตีเอส
หนังกำพร้าแห้งหมายความว่าอุปสรรคทางผิวหนังถูกรบกวนไขมันจะหายไป โปรตีนลดลง และปัจจัยการอักเสบในท้องถิ่นจะถูกปล่อยออกมาความแห้งกร้านของผิวหนังที่เกิดจากความเสียหายของสิ่งกีดขวางแตกต่างจากความแห้งที่เกิดจากการหลั่งซีบัมลดลง และผลของการเสริมไขมันอย่างง่ายมักไม่เป็นไปตามความคาดหวัง เครื่องสำอางที่ให้ความชุ่มชื้นที่พัฒนาขึ้นเพื่อความเสียหายของสิ่งกีดขวางไม่เพียงแต่ควรเสริมปัจจัยความชุ่มชื้นในชั้น corneum เช่น เซราไมด์ ปัจจัยความชุ่มชื้นตามธรรมชาติ ฯลฯ แต่ยังคำนึงถึงผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และการแบ่งตัวของเซลล์ด้วย จึงช่วยลดความแตกต่างที่ไม่สมบูรณ์ ของเคราติโนไซต์ ความแห้งกร้านของผิวหนังที่เป็นอุปสรรคมักมาพร้อมกับอาการคัน และควรพิจารณาเพิ่มสารออกฤทธิ์ต้านอาการคันด้วย
เวลาโพสต์: 10 มิ.ย.-2022